前情提要：
之前我们给大家介绍了植物病原互作的机理。提到植物在免疫应答病原侵袭上主要有两种模式：

广谱性防御——病原相关分子模板触发的免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）

特异性防御——效应蛋白触发的免疫（Effector-triggered immunity，ETI，记住PTI和ETI两种简写，因为下文我们会反复提及）

KEGG数据也有对这个通路的介绍，ID是map04626，名称是Plant-pathogen interaction。

首先明确，KEGG收录的通路变化一般来自文献报道。但也意味着，通路中收录的应答模式也只是包含比较经典的通路，还有很多未知的信息没有被涵盖（例如通路中包含大量未知的上下游调控关系，未知的转录因子调控等）。但认识这些经典的通路，有益于我们来了解与研究相关的基因调控模式。

1、了解这个通路
总体而言，这个通路的map也是由PTI和ETI构成了。Map的上半部分是PTI（如下图）。

1、先看map的左边
左边这一堵墙是细胞壁。细胞壁左边就是胞外，当然都是致病病原相关的因子，即病原相关分子模板，这类蛋白分子包括Bacterial flagellin（细菌鞭毛蛋白），Bacterial EF-Tu基因（热不稳定延伸因子，其在原核生物核糖体翻译蛋白中有重要作用）。Avr9 是来源真菌的无毒基因，理论上应该属于ETI，而不属于PTI。

2、信号从左往右传递
这些微生物相关的蛋白因子，被植物细胞壁/膜内的跨膜蛋白受体识别。例如FLS2基因可以识别细菌鞭毛蛋白，细菌EF-TU基因被植物EF受体（EFR）识别。这些蛋白受体识别了病原微生物的信号后，就将信号传入细胞内部，然后激活一系列其他蛋白（如蛋白激酶），将这些信号一直传递下去。

3、map最右边是最终应答的结果
这些信号最终刺激植物细胞启动相关的超敏反应，例如细胞活性氧分泌增加，防御相关的基因表达提高等。这部分都属于通路的下游，也就是这map的最右边了。

再看回前面这张图，现在我们就以细菌鞭毛蛋白来看看这个信号传导的蛋白。

1）细菌鞭毛蛋白（flg22）被受体蛋白（FLS2）识别，并通过细胞内吞作用（endocytosis）将这一信息传递到细胞内部。

2）引发两类反应：

●激活活性氧（ROS）的产生，引发细胞壁强化、超氧反应等效应；

●FLS2激活了下游的丝裂原活化蛋白激酶（MEKK），这里又包含两条路径，分别是MKK1/MKK2 → MPK4 或MKK4/MKK5 → MPK3\MPK6（这里 +P，就是蛋白磷酸化的过程）。

3）这些信号被传入细胞核内部，传递给转录因子（WRKY 22/WRKY29）激活相关的免疫防御相关的基因的转录，或转录组因子（WRKY25/ WRKY33）抑制相关。

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